Leptynooporność a choroby tarczycy

Tarczyca jest odpowiedzialna za produkcję hormonów: Trójjodotyroniny (T3) oraz Tyroksyny (T4). Regulują one transkrypcję genów. W przeciwieństwie do insuliny lub kortyzolu, ich poziom jest względnie stały. Odpowiada on za utrzymanie określonego tempa przemiany materii. W związku z tym nieprawidłowości w funkcjonowaniu tarczycy sprawiają, że dochodzi do rozchwiania wydatków energetycznych organizmu, a co za tym idzie – zmian w masie ciała (1). 

Czym jest leptyna?

Leptyna jest hormonem produkowanym przez komórki tkanki tłuszczowej. Jest wydzielana pod wpływem insuliny, po spożyciu posiłku. Głównym miejscem oddziaływania leptyny jest ośrodek głodu i sytości w podwzgórzu mózgowym. Leptyna ma działanie hamujące apetyt i jest uznawana za hormon sytości. 

Ilość produkowanej leptyny zależy od ilości tkanki tłuszczowej w organizmie. U osób z nadwagą lub otyłością znajduje się o wiele więcej tego hormonu, niż u osób o prawidłowej masie ciała. Długo utrzymujący się wysoki poziom leptyny sprawia, że organizm zmniejsza swoją czułość na ten związek. Zjawisko to nazywa się leptynoopornością.

Osoby cierpiące na leptynooporność, słabiej odczuwają zaspokojenie głodu po spożyciu posiłku, w efekcie czego spożywają więcej pokarmu, jeszcze mocniej powiększając swój problem. Do tego, osoby cierpiące na tę przypadłość odczuwają przewlekłe zmęczenie, ciężko jest im powrócić do prawidłowej masy ciała. 

Czym jest grelina?

Warto również krótko opisać grelinę. Jest to hormon o działaniu antagonistycznym do leptyny. Grelina jest nazywana hormonem głodu. Wydzielana jest przez żołądek, ale jej produkcja odbywa się również w innych tkankach.

Najwyższy poziom greliny utrzymuje się w godzinach nocnych. Wzrasta on również w okresach przedposiłkowych. Spada natomiast po spożyciu pokarmu. Specyfika sprzężenia grelina-leptyna sprawia, że w przypadku leptynooporności to właśnie zwiększone stężenie greliny podwyższa łaknienie. Uregulowanie poziomu leptyny, zmniejszy poziom greliny, a co za tym idzie – sytość i głód będą odczuwane prawidłowo (2).

W jaki sposób leptyna jest powiązana z hormonami tarczycy?

Jak można zauważyć, leptyna odgrywa dużą rolę w bilansie energetycznym organizmu. Podobną rolę mają hormony tarczycy. Zauważono, że poziomy leptyny są podwyższone u osób cierpiących na niedoczynność tarczycy, natomiast obniżone u osób chorujących na nadczynność. Znaczy to, że choroby tarczycy mogą nasilać negatywne efekty leptynooporności (3). Warto dodać,  że wysokie stężenie leptyny może nasilać stan zapalny w organizmie (4).

Jak zmniejszyć negatywne efekty leptynooporności w chorobach tarczycy?

• Odpowiednia dieta – w związku ze specyfiką tej przypadłości, należy stosować dietę o wysokim indeksie sytości. Warto uwzględnić w niej duże ilości białka, a także węglowodanów złożonych. C o 3-4h należy spożywać posiłki o niskim ładunku glikemicznym. Zmniejszenie masy ciała zwiększy wrażliwość organizmu na leptynę.
• Odpowiednia ilość snu – wyregulowanie rytmu dobowego idzie w parze z większym poziomem unormowania gospodarki hormonalnej.
• Aktywność fizyczna – wykazano, że znacznie poprawia wrażliwość tkanek na leptynę. Warto zadbać o regularny, codzienny ruch. 
• Zmniejszenie stresu – stres, a co za tym idzie, podwyższony poziom kortyzolu, sprzyjają nadwadze, a także mogą rozregulować gospodarkę hormonalną (5).

Podsumowanie

Leptyna jest hormonem komórek tkanki tłuszczowej. Uznawana jest za hormon sytości. U osób z podwyższoną masą ciała, występuje zjawisko leptynooporności. Jest ono wywołane przez uodpornienie się organizmu na działanie tego hormonu. Zjawisko to często istnieje w sprzężeniu z chorobami tarczycy (głównie niedoczynnością). Negatywne efekty tej przypadłości można zmniejszyć poprzez wprowadzenie odpowiedniej diety, regularnych ćwiczeń oraz wyregulowanie rytmu dobowego.

Literatura

1. Ulla Feldt-Rasmussen.Thyroid and Leptin.Thyroid. May 2007.413-419.Published in Volume: 17 Issue 5: June 1, 2007
2. Waszczeniuk, M., Adamska, E., Gościk, J., Nikolajuk, A., Kretowski, A., Górska, M., & Ostrowska, L. (2012). Ocena metabolicznych i hormonalnych następstw spożycia posiłków o różnej zawartości węglowodanów (badania wstępne).
3. Lei Y, Yang J, Li H, Zhong H, Wan Q. Changes in glucose-lipid metabolism, insulin resistance, and inflammatory factors in patients with autoimmune thyroid disease. J Clin Lab Anal. 2019 Sep;33(7):e22929. 
4. Gruzdeva O, Borodkina D, Uchasova E, Dyleva Y, Barbarash O. Leptin resistance: underlying mechanisms and diagnosis. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019 Jan 25;12:191-198. 
5. Park, H.-K., & Ahima, R. S. (2015). Physiology of leptin: energy homeostasis, neuroendocrine function and metabolism. Metabolism, 64(1), 24–34.

O autorze Redakcja

Mamhashi.pl, jeden z wiodących portali gromadzący wiedzę o chorobie Hashimoto, który powstał z myślą o osobach chorych, szukających wsparcia oraz informacji na temat choroby. Artykuły, poradniki i materiały informacyjne są tworzone przez ekspertów w dziedzinach takich jak: endokrynologia, dietetyka i psychologia.

UDOSTĘPNIJ ARTYKUŁ

udostępnij na facebook-u